Moduladores de la ingesta y el gasto calórico en un grupo de pacientes pre-transplante hepático

Autores/as

  • E. Santos Hospital Universitario de Burgos
  • A. Rodríguez Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA
  • C. Prieto Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA
  • M. J. Gil Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA
  • G. Fruhbeck Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA
  • J. Quiroga Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA
  • J. I. Herrero Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA
  • J. Salvador Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

DOI:

https://doi.org/10.23938/1137-6627/2016000100012

Palabras clave:

cirrosis hepática, leptina, ghrelina, glucagón, IGF-I

Resumen

RESUMEN

            Fundamento. Las alteraciones del estado nutricional son frecuentes en la cirrosis hepática. El presente estudio se ha llevado a cabo para establecer las relaciones existentes entre la función hepática, los niveles de IGF I/IGFBP-3, el estado nutricional y las concentraciones de leptina, ghrelina y glucagón en 21 pacientes en lista de espera de trasplante hepático (TH).

            Material y métodos. Se han estudiado 21 varones de 56+2,1 años de edad en lista de TH clasificados por estadio Child-Pugh (CP)  de menor a mayor disfunción hepática en CPA (n=4), CPB (n=11) y CPC (n=6). Se determinó  el índice de masa corporal (IMC),  porcentaje de grasa corporal (%) mediante pletismografía de desplazamiento de aire, gasto energético mediante calorimetría indirecta, calculando su desviación respecto al valor calculado por Harris-Benedict (GER%), y determinaciones analíticas en ayunas de albúmina, glucosa, insulina, HbA1c, leptina, ghrelina total, glucagón, IGF-I e IGFBP3.

            Resultados. No hubo diferencias significativas entre % grasa corporal y leptinemia en los tres grupos clasificados por CP. El grupo CPC mostró valores de ghrelina superiores a los CPA y CPB (p<0,05). Los tres grupos mostraron un valor de GER% superior al 100%  e hiperglucagonemia, sin mostrar diferencias entre ellos. La concentración  de glucagón se correlacionó positivamente con el valor de GER%  (r=0,56; p<0,01), y con la concentración de ghrelina (r=0,66; p<0,01). El valor de albúmina se correlacionó positivamente con IGF-I (r=0,52; p<0,05) e IGFBP3 (r=0,45;  p<0,05), encontrándose ambos disminuidos por igual en los tres grupos.

            Conclusiones. Estos resultados muestran un aumento de ghrelina en pacientes con mayor afectación funcional hepática, así como un patrón hipermetabólico asociado a hiperglucagonemia, lo que sugiere a este factor como desequilibrador del balance energético y potencial diana terapéutica. El sistema IGF-1/IGFBP3 constituye un marcador de función hepática en la cirrosis.

            Palabras clave. Cirrosis hepática. Leptina. Ghrelina. Glucagón. IGF-I

Descargas

Los datos de descargas todavía no están disponibles.

Biografía del autor/a

E. Santos, Hospital Universitario de Burgos

Adjunto servicio Endocrinología. Hospital Universitario de Burgos

A. Rodríguez, Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

Laboratorio de Investigación Metabólica. Departamento de Endocrinología. Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

C. Prieto, Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

Colaborador clínico. Unidad de Hepatología. Clínica Universidad de Navarra.

M. J. Gil, Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

Consultor Servicio de Bioquímica. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

G. Fruhbeck, Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

Director Laboratorio de Investigación Metabólica. Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

J. Quiroga, Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

Director del Departamento de Medicina Interna. Clínica Universidad de Navarra.  Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

J. I. Herrero, Clínica Universidad de Navarra. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

Consultor Unidad de Hepatología. Clínica Universidad de Navarra.  Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

J. Salvador, Clínica Universidad de Navarra. CIBEROBN. Instituto Carlos III. Madrid. Instituto de Investigación Sanitaria de Navarra. IdiSNA

Director Departamento de Endocrinología y Nutrición. Clínica Universidad de Navarra. Pamplona

Citas

1. MAHARSHI S, SHARMA BC, SRIVASTAVA S. Malnutrition in cirrhosis increases morbidity and mortality. J Gastroenterol Hepatol 2015; 30: 1507-1513 doi: 10.1111/jgh.12999.

https://doi.org/10.1111/jgh.12999

2. FAROOQI IS, O'RAHILLY S. LEPTIN: a pivotal regulator of human energy homeostasis. Am J Clin Nutr 2009; 89: 980S-984S.

https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.26788C

3. MULLER TD, NOGUEIRAS R, ANDERMANN ML, ANDREWS ZB, ANKER SD, ARGENTE J et al. Ghrelin. Mol Metab 2015; 4: 437-460.

https://doi.org/10.1016/j.molmet.2015.03.005

4. OSTLUND JR RE, WANG JW, KLEIN S, GINGERICH R. Relation between plasma leptin concentration and body fat, gender, diet, age and metabolic covariates. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 173-179.

https://doi.org/10.1210/jcem.81.11.8923837

5. CRUJEIRAS AB, DÍAZ-LAGARES A, ABETE I, GOYENECHEA E, AMIL M, MARTÍNEZ JA et al. Pre-treatment circulating leptin/ghrelin ratio as a non-invasive marker to identify patients likely to regain the lost weight after an energy restriction treatment. J Endocrinol Invest 2014; 37: 119-126.

https://doi.org/10.1007/s40618-013-0004-2

6. DORNELLES CT, GOLDANI HA, WILASCO MI, MAURER RL, KIELING CO, POROWSKI M et al. Ghrelin, leptin and insulin in cirrhotic children and adolescents: relationship with cirrhosis severity and nutritional status. Regul Pept 2013; 180: 26-32.

https://doi.org/10.1016/j.regpep.2012.10.004

7. CAMPBELL JE, DRUCKER DJ. Islet cells and glucagon-critical regulators of energy homeostasis. Nat Rev Endocrinol 2015; 11: 3239-3338.

https://doi.org/10.1038/nrendo.2015.51

8. CASTRO GR, COELHO JC, PAROLIN MB, MATIAS JE, DE FREITAS AC. Insulin-like growth factor I correlates with MELD and returns to normal level after liver transplantation. Ann Transplant 2013; 18: 57-62.

https://doi.org/10.12659/AOT.883819

9. WELLS JCK, FULLER NJ. Precision of measurement and body size in whole-body air-displacement plethysmography. Int J Obes 2001; 25: 1161-1167.

https://doi.org/10.1038/sj.ijo.0801634

10. BOOI AN, MENENDEZ J, NORTON HJ, ANDERSON WE, ELLIS AC. Validation of a screening tool to identify undernutrition in ambulatory patients with liver cirrhosis. Nutr Clin Pract 2015; 30: 683-689 doi 10.1177 pii: 0884533615587537.

https://doi.org/10.1177/0884533615587537

11. BONEFELD K, MØLLER S. Insulin-like growth factor-I and the liver. Liver Int 2011; 31: 911-919.

https://doi.org/10.1111/j.1478-3231.2010.02428.x

12. ASSY N, PRUZANSKY Y, GAITINI D, SHEN ORR Z, HOCHBERG Z, BARUCH Y et al. Growth hormone-stimulated IGF-1 generation in cirrhosis reflects hepatocellular dysfunction. J Hepatol 2008; 49: 34-42.

https://doi.org/10.1016/j.jhep.2008.02.013

13. BOLUBKAS FF, BOLUBKAS C, HOROZ M, GUMUS M, ERDOGAN M, ZEYREK F et al. Child-Pugh classification dependent alterations in serum leptin levels among cirrhotic patients: a case controlled study. BMC Gastroenterology 2004; 4: 23.

https://doi.org/10.1186/1471-230X-4-23

14. LIU YL, YAKAR S, OTERO-CORCHON V, LOW MJ, LIU JL. Ghrelin gene expression is age-dependent and influenced by gender and the level of circulating IGF-1. Mol Cell Endocrinol 2002; 189: 97-103.

https://doi.org/10.1016/S0303-7207(01)00742-0

15. EL-SHEHABY AM, OBAIA EM, ALWAKIL SS, HIEKAL AA. Total and acylated ghrelin in liver cirrosis: correlation with clinical and nutritional status. Scand J Clin Lab Invest 2010; 70: 252-258.

https://doi.org/10.3109/00365511003763349

16. TACKE F, BRABANT G, KRUCK E, HORN R, SCHÖFFSKI P, HECKER H et al. Ghrelin in chronic liver disease. J Hepatol 2003; 38: 447-454.

https://doi.org/10.1016/S0168-8278(02)00438-5

17. MARCHESINI G, BIANCHI G, LUCIDI P, VILLANOVA N, ZOLI M, DE FEO P et al. Plasma ghrelin concentrations, food intake and anorexia in liver failure. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2136-2141.

https://doi.org/10.1210/jc.2003-031771

18. KASEB AO, MORRIS JS, HASSAN MM, SIDDIQUI AM, LIN E, XIAO L et al. Clinical and prognostic implications of plasma insulin-like growth factor-1 and vascular endothelial growth factor in patients with hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol 2011; 29: 3892-3899.

https://doi.org/10.1200/JCO.2011.36.0636

19. CONCHILLO M, PRIETO J, QUIROGA J. Insulin-like growth factor I and liver cirrhosis. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99: 156-164.

https://doi.org/10.4321/S1130-01082007000300007

20. SU AP, CAO SS, LE TIAN B, DA ZHANG Z, HU WM, ZHANG Y et al. Effect of transjugular intrahepatic portosystemic shunt on glycometabolism in cirrhosis patients. Clin Res Hepatol Gastroenterol 2012; 36: 53-59.

https://doi.org/10.1016/j.clinre.2011.09.011

21. HABEGGER KM, HEPPNER KM, GEARY N, BARTNESS TJ, DIMARCHI R, TSCHÖP MH el al. The metabolic actions of glucagon revisited. Nat Rev Endocrinol 2010; 6: 689-697.

https://doi.org/10.1038/nrendo.2010.187

22. AHREN B. Glucagon-early breakthroughs and recent discoveries. Peptides 2015; 67: 74-81.

https://doi.org/10.1016/j.peptides.2015.03.011

23. ARAFAT MA, OTTO B, ROCHLITZ H, TSCHÖP M, BÄHR V, MÖHLIG M et al. Glucagon inhibits ghrelin secretion in humans. Eur J Endocrinol 2005; 153: 397-402.

https://doi.org/10.1530/eje.1.01981

24. LUND A, BAGGER JI, CHRISTENSEN M, KNOP FK, VILSBOLL T. Glucagon and type 2 diabetes: the return of the alpha cell. Curr Diab Rep 2014; 14: 555 doi: 10.1007/s11892-014-0555-4

https://doi.org/10.1007/s11892-014-0555-4

25. HERUC GA, HOROWITZ M, DEACON CF, FEINLE-BISSET C, RAYNER CK, LUSCOMBE-MARSH N et al. Effects of dipeptidyl peptidase IV inhibition on glycemic, gut hormone, triglyceride, energy expenditure, and energy intake responses to fat in healthy males. Am J Physiol Endocrinol Metab 2014; 307: E830-E837.

https://doi.org/10.1152/ajpendo.00370.2014

Descargas

Archivos adicionales

Publicado

29-04-2016

Cómo citar

1.
Santos E, Rodríguez A, Prieto C, Gil MJ, Fruhbeck G, Quiroga J, et al. Moduladores de la ingesta y el gasto calórico en un grupo de pacientes pre-transplante hepático. An Sist Sanit Navar [Internet]. 29 de abril de 2016 [citado 14 de diciembre de 2025];39(1):105-14. Disponible en: https://recyt.fecyt.es/index.php/ASSN/article/view/38375

Número

Sección

Artículos originales breves

Artículos similares

1 2 3 4 5 6 7 8 9 > >> 

También puede Iniciar una búsqueda de similitud avanzada para este artículo.